대사 기전

적혈구는 미토콘드리아가 없어 포도당만 씁니다. 탄수화물을 끊어도 글리세롤·젖산·아미노산으로 포도당이 만들어지며, 단백질이 케톤을 막는다는 말의 실체도 함께 정리했습니다.

케톤 생성의 첫 스위치는 지방 섭취가 아니라 인슐린 저하입니다. 탄수화물 한 끼에 수치가 떨어지는 이유와, 지방을 더 먹어도 상쇄되지 않는 까닭을 설명합니다.

뇌는 지방산을 직접 쓰지 못합니다. 케톤은 지방의 에너지를 뇌가 쓸 수 있는 형태로 바꾼 것입니다. 수송체가 늘어나는 데 시간이 걸려 적응기 브레인포그가 생기는 구조를 다룹니다.

아세토아세트산·베타하이드록시부티르산·아세톤은 생성 순서도 역할도 배출 경로도 다릅니다. 측정 방법이 셋으로 갈리는 이유와, 값이 서로 어긋나는 것이 정상인 까닭을 설명합니다.

케톤은 간 미토콘드리아에서 세 번의 효소 반응으로 만들어집니다. 속도를 결정하는 HMG-CoA 합성효소, 그리고 간이 자기가 만든 케톤을 쓰지 못하는 구조적 이유를 다룹니다.

인슐린 저하 → 글리코겐 소모 → 케톤 생성 → 케톤 이용. 네 단계의 소요 시간이 서로 달라서, 수치가 올라도 컨디션 회복에 몇 주가 더 걸립니다. 전체 흐름을 한 장으로 정리했습니다.